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大鼠線栓法引起心肌缺血模型

更新時間:2018-07-19點擊次數:2466

大鼠線栓法引起心肌缺血模型

(1)復制方法  雄性Wistar大鼠,體重300~400g。導線:直徑0.36mm,試驗中可重復使用,為便于操作,可將導線縮短為30cm。灌注導管縮短為20cm,作為心導管引起心肌梗死。動物按50mg/kg的劑量經腹腔注射3%戊巴比妥麻醉。插管前給予預防劑量的利多卡因(2mg/kg,ip)和肝素(200U/kg,sc),以減小室顫和血栓的形成。動物仰臥固定,頸部正中切口。分離右側頸總動脈,結扎遠端。A24號皮下注射針,穿刺入頸總動脈,成功的穿刺標準是:動脈血從內部的針中流出,當內部的針移開后,外層的套管可以慢慢地進入頸動脈。暴露的頸動脈用絲線結扎套管,防止血液流出。心導管(帶有j形)通過套管在熒光指引下經升主動脈進入左冠狀動脈,導線輕輕的附在左冠狀動脈的根部,導線逆時針旋轉進入左冠狀動脈(LCA)。導線在右冠狀動脈根部順時針旋轉,進入右冠狀動脈(RCA)。一旦導線進入冠狀動脈,導線慢慢前進,直到動物心電圖表現為ST段升高。本試驗的動物體重較大,使冠狀動脈的粗細和導線的外徑相當。因此導線進入冠狀動脈幾個毫米就可以阻斷下游的血液供應,形成透壁心肌缺血。導線在冠脈阻斷60s后移走。試驗后,外套管取下,頸動脈傷口封閉后,縫合皮膚切口。短暫的心肌缺血在右和左冠脈均出現。當導線進入LCA后,ST段在V1~V6均明顯上升,表明左室為透壁性心肌缺血。進入RCA后在Ⅱ、Ⅱ、aVf、V1和V2出現 S—T段抬高。

(2)模型特點  在小型的插管技術上建立了瞬時性的心肌缺血模型,替代了開胸手術,這很大程度上減小了手術并發癥比如氣胸,感染,減小了動物的死亡率,但模型的難度較開胸法明顯加大,實驗設備要求高。

(3)比較醫學  用大鼠線栓法造心肌梗死模型,可以在小動物上制造比冠脈結扎創傷性小的瞬時性心肌缺血。其次此模型可以在動物上同一冠脈區域反復制造不損傷血管的一致性很強的缺血模型。后此導線引起的缺血模型還可以改良為不可逆的心肌梗死模型(通過導管在冠脈中打入血栓素,形成血栓將血管堵塞)。對血管的損傷較小,可以模擬人反復多次形成心肌缺血后又恢復的過程。

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