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化膿性心包炎動(dòng)物模型

更新時(shí)間:2019-01-17點(diǎn)擊次數(shù):2581

化膿性心包炎動(dòng)物模型

(1)復(fù)制方法  體重為2.0~2.5kg新西蘭兔,將動(dòng)物仰臥位固定后,用1%鹽酸普魯卡因局部浸潤(rùn)麻醉,無菌手術(shù)作胸正中切口,橫斷肋骨,牽拉結(jié)扎線,顯露心包裸區(qū)。用7號(hào)針在劍突下經(jīng)皮向心尖方向刺入心包腔,注入1000000000個(gè)/ml青霉素敏感金葡菌溶液或生理鹽水1ml/kg。縫合切口。全部動(dòng)物于術(shù)后21d麻醉放血處死。取心尖部的右室全層心肌3塊,肝、肺組織各1塊,心包1塊作病理學(xué)檢查。心包化膿粘連增厚程度的制定標(biāo)準(zhǔn)及量化。按心表面分為四區(qū):心尖部、左心部(左心房及左心室),右心部及大血管根部,每區(qū)按下列標(biāo)準(zhǔn)判定心包各區(qū)增厚程度(等級(jí)數(shù)為其量化數(shù))。正常心包,心包薄而透明,心包與心肌無粘連,透過心包可清晰見到心肌及表面的血管和血管網(wǎng);:心包與心肌有散在粘連,粘連部有少許膿性物質(zhì),透過心包見不到血管網(wǎng),但仍可見心肌;:心包明顯增厚,心包內(nèi)有大量黏稠膿液及膿苔,已不能透過心包看到心肌及表面的血管,心包表面有大量高度擴(kuò)張的血管。光鏡觀察:心肌標(biāo)本用甲醛一蔗糖溶液固定,然后HE染色觀察心包及心肌病理改變。肝臟、肺組織用甲醛固定。觀察肝、肺病理改變。 ATP酶染色(鈣鈷法),觀察心肌病理改變,分級(jí)參照Nilest法等級(jí)數(shù)量為量化數(shù)。正常心肌,心肌纖維排列整齊,橫紋清晰,ATP酶活性強(qiáng),細(xì)胞染色較深而均勻。:接近0級(jí),心肌纖維排列尚整齊,橫紋清晰,ATP酶活性較強(qiáng),細(xì)胞染色較深而均勻。:心肌少許受損,心肌纖維排列紊亂,橫紋不清,ATP酶活性下降,細(xì)胞染色淺。心肌受損,心肌纖維排列紊亂,橫紋不清,ATP酶活性顯著下降,細(xì)胞染色淺淡,甚至不著色。電鏡觀察:心肌標(biāo)本用戊二醛固定,環(huán)氧樹脂618包埋,超薄切片(厚度60nm),重金屬鹽鈾鉛雙染,電鏡下觀察攝片。觀察心肌肌原纖維,細(xì)胞、潤(rùn)盤、細(xì)胞核核膜、肌漿網(wǎng)、線粒體、糖原等變化。

(2)模型特點(diǎn)  ①與人類疾病特征相似。②病變有發(fā)展過程,即明顯分期。③形成率高,死亡率低。④造模方法簡(jiǎn)便易行。⑤動(dòng)物來源多、價(jià)格低。

(3)比較醫(yī)學(xué)  本實(shí)驗(yàn)?zāi)P筒捎貌黄茐男啬で伙@露心包,直視下向心包腔內(nèi)注入青霉素敏感金葡菌溶液,建立化膿性心包炎模型。術(shù)后21d肉眼觀察模型動(dòng)物心包明顯增厚,并有散在出血點(diǎn);心包、心壁之間有大量黏稠膿液、膿苔。光鏡下觀察顯示:心包有肉芽組織生長(zhǎng),心肌萎縮,有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、肌絲斷裂、肝細(xì)胞顆粒樣變性、肝淤血。肺淤血伴胸腔積液。心肌ATP酶染色,可見不同程度ATP酶活性降低,染色不均勻,色淡或著色。肌纖維排列紊亂等變化。電鏡觀察,肌絲區(qū)肌漿丟失,糖原減少,肌絲斷裂,凝縮較嚴(yán)重,部分肌細(xì)胞強(qiáng)直收縮。部分細(xì)胞核腫脹。核質(zhì)稀淡,心肌細(xì)胞間潤(rùn)盤離散,斷裂。線粒體出現(xiàn)不同程度腫脹,基質(zhì)丟失,空白區(qū)出現(xiàn),有時(shí)有破裂。肌細(xì)胞間有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。本模型可模擬化膿性心包炎的病理發(fā)展過程,與臨床上化膿性心包炎的病理生理、病理變化十分相似。

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